LYMESKÁ BORELIÓZA
Autor : Veronika Staňková




  1. CÍL
  2. ÚVOD
  3. LYMESKÁ BORELIÓZA
    1. Druhy borelií
    2. Jak se přenáší
    3. Klinický obraz
    4. LB a těhotenství
    5. Léčba
  4. ZÁVĚR
  5. REFERENČNÍ SEZNAM




1 CÍL

Cílem této seminární práce je popsání nemoci lymeská borelióza, její stádia a léčba.

Ç



2 ÚVOD

První zmínky o Lymeské borelióze byly učiněny v roce 1883 v Breslau (Německo) dermatologem Alfredem Buchwaldem. Publikoval popis acrodermatitis chronica atrophicans. Později se zjistilo, že vedle kožních změn dochází i k postižení dalších orgánů (Burrascano).

K zásadnímu obratu došlo v osmdesátých letech (1975) poblíž městečka Old Lyme (Connecticut - USA). Byl zde sledován endemický výskyt zánětlivé artropatie u 39 dětí a 12 dospělých. 59% dětí splňovalo kritéria juvenilní revmatoidní artritidy, lékařům neunikl ani erytém, který kloubní afekci předcházel, stejně jako okolnost, že se v této oblasti rozšířil výskyt klíšťat Ixodes Dammini (Bartůněk 1996, 7).

V roce 1982 byl objeven původce této nemoci, spirocheta řazená mezi borelie a podle svého objevitele nazvaná Borrelia burgdoferi.

Ç



3 LYMESKÁ BORELIÓZA

Lymeská borelióza (LB) je kompletní onemocnění vyvolané bakteriemi Borrelia burgdoferi (Bb). Bakterie patří ke spirochetám. Jsou to mikroaerofilní, gramnegativní spirochety Bb, které se vyznačují tenkým, spirálově vinutým tvarem o rozměrech 0,2 µm x 4 - 30 µm. Buňky jsou spirálově stočené s pravidelnými závity vzdálenými 2,2 µm, jejich počet je 4 -15, pohybují se rotací kolem podélné osy nebo smršťováním a natahováním. Pohyb umožňují bičíky, kterých je 7 - 9 (Bartůněk 1996, 9).

Pro virulenci mají význam vnější antigenní proteiny - Osp (outer surface proteins) a bičíkové proteiny. Mikroaerofilní borelie rostou a množí se ve vysoce obohacené komplexní půdě (BSK - H Sigma), která obohacuje zdroj uhlíku pro syntézu aminokyselin, lipidů, sacharidů, zdroj dusíku k tvorbě aminokyselin a aminoskupin, základní biogenní (S, P, Fe, Ca, Mg) a stopové prvky (Zn, Co), růstové faktory, vitaminy, purinové a pyrimidinové báze, aminokyseliny. Generační doba růstu je dlouhá asi 12 - 18 hodin (Bartůněk 1996, 9).

Ç



3.1 Druhy borelií

Bb se rozděluje do několika hlavních druhů. Všechny americké kmeny se uvádí pod názvem "Borrelia burgdoferi sensu stricto" a jiné jsou "Borrelia burgdoferi sensu lato" - v Evropě to jsou Borrelia afzelii a Borrelia garinii a v Asii Borrelia japonica. Na území České Republiky se vyskytují izolované borelie - B. afzelii a B. garinii. Nyní je v ČR onemocnění nejvíce rozšířeno v západních a středních Čechách (Tachov, Plzeň, Příbram, Trutnov) a severní Moravě (Šumperk).

Ç



3.2 Jak se přenáší

Bakterii přenáší hlavně klíšťata - 54% (Ixodes ricinus), v menší míře hmyz sající krev - 19% (komáři, blechy, muchničky). V přírodě koluje spirocheta mezi přenašeči (krev sající členovci) a rezervoárovými zvířaty (hlodavci, vysoká zvěř a ptáci). Byl popsán i transplacetární přenos Bb. Zkoumá se i možné teratogenní působení (Růžička 1999, 22).

Borelióza proniká nejčastěji do lidského organismu přisátím klíštěte v kterémkoliv stádiu. Infekce přechází slinami do těla po delší době sání, zhruba po 24 hodinách se dostávají ze střeva klíštěte do endolymfy a do slinných žláz. Dříve se může dostat do těla při nesprávném odstraňování klíšťat. Bb může pronikat i neporušenou kůží.

IgM - protilátky se objevují obvykle za 3 - 4 týdny po infekci a pak jejich hladina klesá. Specifické protilátky IgG a IgA stoupají během 2 - 3 měsíců a lze je tak pojišťovat po léta. Čím déle onemocnění probíhá a čím později je zahájena léčba antibiotiky, tím spíše můžeme počítat s patologickými titry IgG a IgM protilátek. Na začátku onemocnění se často protilátky nedají prokázat. U Acrodermatitis chronica atroficans a artritidy je titr IgG výšený v 90 - 100%, u neuroborelióz a karditid až v 90% (Berkow 1996, 135).

Boreliózou mohou onemocnět všichni lidé bez rozdílu věku a pohlaví. Častěji však onemocní osoby mezi 45. - 55. rokem života a to zejména ženy (1,6:1).

Ç



3.3 Klinický obraz

LB se projevuje pestrou symptomatologií s postižením různých orgánů. Obvykle se rozlišují tři stádia.

První stádium (časná infekce lokalizovaná - Erythema chonicum migrant - ECM)
Kožní projev ECM se objevuje asi po 3 až 23 dnech v místě přisátí klíštěte. Vytváří se makula nebo papula červené barvy na proximální části končetiny nebo trupu (hlavně na stehně, hýždích a v axile), postupně se zvětšuje do plochy anulárního nebo mapovitého tvaru s výraznějším červeným lemem a centrálním výbledem. Většinou jde o solitární projev. Mohou se však vyvinout i sekundární projevy nebo generalizovaný exantem (Růžička 1999, 22).

Zároveň se objevují i příznaky chřipkového onemocnění, zvýšená teplota, malátnost, únava (může trvat až týdny), nevolnost, průjem, pálení pokožky, bolesti a křeče svalů, kloubů, poruchy vidění, pískání v uších, ale také i meningitismus (Burrascano).

Druhé stadium (časná infekce disseminovaná - postižení nervového systému, srdce, kloubů a kůže)
Často (až v 50%) bývá prvním projevem infekce. Nastupuje několik týdnů až měsíců po nákaze. Obvykle trvá 4 až 6 měsíců.

Neurologicky se choroba manifestuje jako serózní meningitis, kraniální neuritis s obrnou lícního nervu, objevují se také léze kraniálních nervů III., VI., VIII., radikuloneuritis, encefalitis, zřídka myelitis a cerebrální arthritis. Meningopolyneuritis Garin - Bujadoux - Bannwarth je nejčastější neurologickou manifestací LB v Evropě. Tento syndrom se projevuje jako intenzivní radikulární bolest, s periferními paresami hlavně n. facialis a abducens a lymfocitární meningitidou. Likvorový nález u neurologických projevů je různý, netypický, trvá i roky, může být u pares i negativní. Subjektivní potíže bývají velice intensivní (Růžička 1999, 22).

Kloubní potíže postihují nejčastěji kolenní, loketní nebo hlezenní kloub. Postižené klouby bývají často oteklé a horké. Objevují se myalgie, artralgie, oligoartritidy, myositidy, paniculitidy. U altralgií jde často o migrující bolesti kloubů. Trvá od několika hodin po několik dnů nebo týdnů. Sporadicky bývají artralgie trvalé. Bývají doprovázeny únavou. Mohou být vystřídány několikatýdenním až několikatýdenním obdobím klidu.

K postižení srdce dochází po dvou týdnech až pěti měsících po vstupu infekce. Nejvíce se vyskytuje v Severní Americe. Častěji jsou postiženy ženy, a to v poměru 3:1. Lymeská karditida má obecné rysy totožné s jinými běžnými chorobami oběhového systému. Objevují se poruchy srdečního rytmu, perikarditidy (s výpotkem nebo bez něj), myokarditidy (s recentním srdečním selháním nebo bez něj), dilatovaná kardiopatie jako pozdní projev manifestace. Uvedené projevy jsou zdrojem palpitací, synkop, bolestí hrudníku a dušnosti (Barbour).

Kožní projevy druhého stádia jsou charakterizovány uzlíky fialové nebo žlutohnědé barvy. Jejich lokalizace je nejčastěji na ušních lalůčcích a prsních bradavkách. Mohou být postiženy i další orgány: oči (iritis, chorioiditis, edém papily), lymfatický systém, játra (lehká hepatitis, zvýšené jaterní testy), ledviny (heamurie, proteinurie), plíce (suchý kašel), testikulární edém (Růžička 1999, 22).

Třetí stádium (pozdní infekce persistující - postižení kůže, kloubů, nervové soustavy)
Kožní projev - acrodermatitis chronica atrophicans se rozděluje do dvou fází. První začíná několik měsíců po přisátí klíštěte (dva týdny až dva roky) jako akutní zánět kůže. Na pokožce se objevují temně červené skvrny - nejsou ostře ohraničeny, často doprovázeny edémem. Bývají lokalizované na dorzální straně končetin, na trupu nebo obličeji. Druhá fáze (atrofická) byla zpozorována jen u 8% nemocných. Projevuje se ztenčením a zřasením kůže s prosvítáním žilní kresby (Barbour).

Ve stádiu pozdní diseminované infekce se u sporadických případů rozvíjí chronická artritida. Může vést k destrukci chrupavky a kosti s možným ztuhnutím kloubu.

Nejzávažnějším projevem nervového systému je meningoencefalomyeloradikuloneuritida, Bannwarthův syndrom s krutými kořenovými bolestmi, obrna končetin i mozkových nervů. Chronická progresivní encefalomyelitida, její přechod z druhého stádia může být plynulý a napodobuje někdy roztroušenou sklerózu, jindy presenilní demence, je charakterizována spastickými paresami, paralysami kraniálních nervů, dysarthrickou řečí, organickými duševními poruchami a chronickou lymfocytární meningitidou s poškozenou hematolikvorovou bariérou (Růžička 1999, 23).

Ç



3.4 LB a těhotenství

Transplacetární přenos byl poprvé popsán v roce 1985 Schlesingerem a kol. V praxi přicházíme do styku s těhotnými, které prodělali boreliózu v minulosti nebo během gravidity. Borelióza prodělaná před otěhotněním a adekvátně léčená by neměla mít žádný vliv na budoucí těhotenství. Pokud dojde ke vzplanutí infekce v období gravidity, záleží na stáří plodu a způsobu léčby. Měla by být zahájena léčba antibiotiky, která jsou bezpečná pro plod (Bartůněk 1996, 57).

Může dojít k různě závažným postižení plodu, od funkčního nebo orgánového až po intrauterinní odumření plodu. Většina těhotných, u kterých byla diagnostikována a léčena LB, porodí zdravé dítě. Stále však není přesně známo, zda má infekce Bb teretogenní vliv na embrio a plod (Bartůněk 1996, 57).

Ç



3.5 Léčba

Bb je bakterie citlivá na celou řadu antibiotik. Pacienti nejčastěji užívají antibiotika ze skupiny markolidů, peniciliny, tetracykliny a cefalosporiny II. a III. generace. Optimální délka léčby není známa, proto je stanovena empiricky. Pro dospělé platí, že doba podávání antibiotik kolísá od 10 do 30 dnů (pro první stádium v rozmezí 14 - 20 dnů, pro druhé a třetí stádium 20 - 28 dnů). Není-li odezva na jednu antibiotickou léčbu, opakujeme léčebný cyklus za použití antibiotik jiné skupiny (Berkow 1996, 136).

U pacientů s kloubními projevy onemocnění podáváme symptologicky i nesteroidní antirevmatika, která však průběh onemocnění neovlivní. Pacienti by měli docházet na rehabilitaci, rozcvičovat postižné klouby a postupně zvětšovat jejich rozsah pohybu.

Ç



4 ZÁVĚR

Závažnost LB je dána i schopností Bb dlouhodobě přežívat v organismu a aktivně se podílet na progresi nemoci.

Dosud není k dispozici aktivní ani pasivní imunizace, a proto lze redukovat rizika boreliové infekce pouze na pečlivou ochranu před klíšťaty. Tato ochrana je důležitá zvláště v endemických oblastech (Šerý 1981, 360).

Ç



6 REFERENČNÍ SEZNAM

Bartůněk, Petr.(1996). Lymeská borelióza. Praha: Grada Publishing.

Berkow, Robert. (1996). Kompendium klinické medicíny. Praha: X-Egem.

Šerý, Vladimír, & Štork, Alois. (1981). Lékařské repertorium, svazek 1. A-L. Praha: Avicenum.

Růžička, Vladimír. (1999). Lymeská borelióza. Interní medicína pro praxi, číslo 1, 22 - 26.

Burrascano. Lyme Disease. Dostupné na internetu

Barbour, A, Benach, J, & Bosler, E. Lyme disease. Dostupné na internetu.

Ç