Hypotyreoza
Autor : Martina Munclingerová




  1. ÚVOD
  2. CÍL
  3. VLASTNÍ PROBLEMATIKA
    1. Periferní (primární) hypotyreoza
    2. Centrální hypotyreoza
    3. Změny svalové tkáně při hypotyreoze
  4. ZÁVĚR
  5. REFERENČNÍ SEZNAM




1 ÚVOD

Hypotyreoza je syndrom snížené funkce štítné žlázy s nedostatečnou sekrecí tyreoidálních hormonů. Příčina tohoto onemocnění je různá, přičemž incidience je vyšší u žen.

Hypotyreoza může být periferní (primární) a centrální, která se dále dělí na hypotyreozu hypofyzární (sekundární) a hypotalamickou (terciární).

Ç



2 CÍL

Cílem této seminární práce bylo seznámit se s problematikou hypothyreozy a tím, jak se může hypofunkce štítné žlázy promítat do pohybového systému.

Ç



3 VLASTNÍ PROBLEMATIKA




3.1 Periferní (primární) hypotyreoza

Etiologie:
Podle příčiny rozeznáváme hypotyreozu na podkladě chronického auroimunitního zánětu, po operacích na štítné žláze a po léčbě radiojodem, při dlouhodobém nedostatku jodu, po ozáření krku z nejrůznějších příčin, vlivem některých léků a strumigenů z potravy. U dětí jsou přitomny kongenitální hypotyreozy při agenezi štítné žlázy či při její ektopii (struma lingualis) a při vrozených poruchách hormonogeneze. (Klener, 2000)

Při dlouhodobém nedostatku jodu vzniká hypotyreoza se strumou, což je ale v České republice nyní vzácné.

Častý je také rozvoj hypotyreozy po ozáření krku, mediastina nebo hrudníku v rámci onkologické léčby. (Singer, 2000)

Hypotyreoza může být také způsobena léky - tyreostatika, lithium, sulfonamidy, perorální antidiabetika a nadbytek jodu.

Kongenitální hypotyreoza postihuje přibližně jedno dítě na čtyři až pět tisíc. Vzniká na podkladě atyerozy, ageneze nebo ektopie stítné žlázy, vzácně ji způsobuje defekt syntézy nebo sekrece hormonů, velmi vzácně hormonální rezistence (defekt T3 - receptoru). Vzhledem k zavedenému neonatálnímu vyhledávání je u nás prakticky u všech postižených včas zachycena a léčena.

Nedostatek hormonů štítné žlázy způsobuje sníženou spotřebu kyslíku ve tkáních a také je tlumena metabolická aktivita buněk. V pokročilých případech nastává rozpad svalových vláken a vzníká hypotyreozní myopatie.

Klinický obraz:

Subjektivní potíže - únava, snížená výkonnost, spavost, zimomřivost.

Psychické potíže - zhoršená výbavnost, zapomínání, sklon k depresím, ztráta zájmů

Nervové příznaky - neuropatie, myalgie, zpomalení reflexů, tuhé svaly,

Kůže - suchá, olupující se, občas až nažloutlá, na předloktí drsná až plechová.

Další přiznaky - otoky na bércích a perimaleolárně, "myxedematozní facies"( kůže prosáklá, s otokem kolem očí a s hypomimií), prořídlé vlasy, chraplavý hlas, obstipace.

Vlivem sníženého metabolismu a retencí tekutin mají nemocní sklon k nadváze, přírůstek hmotnosti s pohybuje kolem pěti až osmi kilogramů.

"Myxedémové srdce" - bradykardie, zvětšení srdce s eventuálním selháním srdce refrakterním na digitalis, nízká voltáž ne EKG.

U mužů může vést až k impotenci a u žen ke sterilitě a poruchám menstruačního cyklu. (Gerd, 2000)

Pro hypotyreozu je charakteristický oligosymptomatický výskyt obtíží: i laboratorně těžká hypotyreoza má jen nenápadný a chudý klinický obraz.

Diagnoza:
Základem je průkaz zvýšené hladiny TSH, současně s vyšší hladinou TSH je snížena hladina celkového a volného tyroxinu (to neplatí u tzv. "subklinických hypotyreoz", kdy je zvýšen pouze TSH) K monirování se též může využít reflex Achillovy šlachy. (Singh, 2001)

Ç



3.2 Centrální hypotyreoza

Etiologie:
Vzniká jako následek postižení hypofýzy nebo hypothalamu nejčastěji expanzivními procesy a jejich léčbou. Vzácněji pak po zánětech a traumatech mozku, při autoimunitních onemocněních hypofýzy (lymfocytové hypfyzitidě), krvácení do hypofýzy nebo poporodní nekroze hypofýzy. U dětí bývá součástí kongenitálních forem hypopituitarismu.

Klinický obraz:
Snížená výkonnost, spavost, sklon k hypotenzím, nemocní mohou hubnout.

Diagnoza:
Vyšetření hypotalamo - hypofyzární oblasti pomocí počítačové tomografie, magnetické rezonance.

Myxedemové koma
Je vystupnováním příznaků hypotyreozy do život ohrožujícího stavu.

Vzniká u nemocného s neléčenou nebo špatně léčenou hypotyreozou, který je vystaven další zátěži, např. chlad, interkurentní infekce, úraz, operace, léky k prohloubení hypoventilace (narkotika, psychofarmaka), alkohol.

U těchto pacientů se snižuje tělesná teplota, dochází k hypoventilaci se zvýšenou retencí oxidu uhličitého. Nemocný je extrémně ospalý a hluboký spánek přechází až v komatozní stav. Hypotermie a hyperkapnie vedou k srdečním arytmiím a nakonec k srdečnímu selhání a zástavě. (Singer, 2000)

Nemocného je nutné neustále monitorovat na EKG, sledovat centrální žilní tlak, krevní plyny, mineralogram, hematokrit a diurézu.

Příčiny hypotyreozy

Příčiny tyreoideální - tyreoprivní
Kongenitální vyvojový defekt, primární hypotyreoza, pooperační hypotyreoza, postiradiační hypotyreoza

Příčiny tyreoideální - se strumou
Chronická tyreoiditida, nedostatek jodu, vrozené enzymatické defekty, krátkodobé nebo častěji dlouhodobé podávání velkých dávek jodu (v současnosti nejčastěji amiodaron)

Příčina v nadřazených centrech - hypotalamické
Kongenitální defekt, infekce, nádory, infiltrace např u sarkoidozy, demyelinizační a degenerativní procesy CNS

Příčina v nadřazených centrech - hypofyzární
Panhypopituitarismus, izolovaný deficit TSH

Jiné
Vysazení terapie pacientem (Šarpátková, 2000)

Léčba hypotyreozy:
substituce tyreoideálními hormony (levotyroxin)

Ç



3.3 Změny svalové tkáně při hypotyreoze

Neporušená činnost štítné žlázy a fyziologické hladiny tyreoidálních hormonů jsou nutné pro správnou funkci svalové tkáně, a to jak svaloviny přičně pruhované, tak srdeční a hladké.

Tyreoidální hormony hrají důležitou roli při udržení správné funkce a struktury svalů. Trijodtyronin je metabolicky účinným hormonem ve svalových bunkách a zvyšuje ve tkáni po vazbě na jaderný tyreoidální receptor transkripci mRNA pro ca-ATPázu - kalciovou pumpu. Tento enzym je odpovědný za zpětný transport kalciových iontů do sarkoplazmatického retikula a do extracelulárního prostoru proti koncentračnímu spádu. Pokles koncentrace kalciových iontů v cytoplazmě pak umožní svalovu relaxaci. Jeho nedostatečná syntéza při hypotyreoze se podílí na svalové ztuhlosti a snížené výkonnosti, částečně také na prodloužení reflexu Achillovy šlachy. (Jiskra, 2001)

Choroby štítné žlázy a jiné endokrinopatie jsou někdy provázeny myopatickým syndromem, který lze definovat jako reverzibilní či ireverzibilní poruchy funkce a struktury svalových vláken různého rozsahu, způsobené fyzikálními, chemickými či biologickými (dědičnými a nedědičnými) noxami na stav nervového zásobení svalu, neuromuskulární přenos nebo sval samotný. Jsou charakterizovány myalgiemi, svalovou slabostí až svalovou obrnou, zvýšenými sérovými hladinami enzymů (zejména kreatinkinázy), uvolnujících se ze svalů, a různě specifickým histologickým obrazem. Tyto obtíže jsou zcela reverzibilní po normalizaci tyreoidální funkce.

Projevem muskulárního postižení při hypotyreoze bývá svalová únava a slabost, svalová ztuhlost, bolesti svalů, otoky svalů, svalové křeče a adynamie. Postiženy bývají především proximální svalové skupiny. Byly popsány i případy těžké hyperyreozy vedoucí k rozpadu svalových buněk - rhabdomyolýze - s uvolněním myoglobinu do krevního oběhu a následným ledvinovým selháním na podkladě jeho ukládání v ledvinových tubulech. Naštěstí jsou tyto případy vzácné a poškození ledvin je většinou přechodné. (Jiskra, 2001)

Popisovány jsou i změny hladké svaloviny a myokardu. Dochází k poruchám motility pharyngeální svaloviny, svaloviny jícnu, což vede k dysfangiím a nepříjemným pocitům na krku. Postižení hladké svaloviny tenkého a tlustého střeva se může podílet na obstipaci.

K symptomatologii vycházející ze svalové tkáně se u části nemocných přidává i symptomatologie neurologická. Citlivější na nedostatek tyreoidálních hormonů je centrální nervový systém. Příznakem je bradypsychie, parestezie, bolestivé dysestezie, někdy s ložiskovou svalovou slabostí a vyjímečně i s obrnou periferního nervu. Vzácné jsou poruchy sluchu a rovnovážného ústrojí. Příčinou je porucha vedení vzruchu při změnách vlastních nervových vláken, může se však podílet i komprese periferních nervů v predisponovaných (zúžených) místech vlivem charakteristického otoku (myxedému) vazivové tkáně. Typickým příkladem je syndrom karpálního tunelu s postižením nervus medianus, který je podle některých autorů u hypotyreozy diagnostikován až v 29% případů.

Ç



4 ZÁVĚR

V této studii jsme se seznámili s problematikou hypofunkce štítné žlázy a jejími možnými komplikacemi, které mají mimo jiné vliv na správnou činnost svalů.

Ç



5 REFERENČNÍ SEZNAM

Klener, P. (2000). Vnitřní lékařství. Praha: Galén

Gerd, H. (2000). Vnitřní lékařství. Vimperk:

Jiskra, J. (2001). Změny svalové tkáně při hypotyreoze. Vnitřní lékařství, 47, 609-612.

Jiskra, J. (2001). Myopatický syndrom na podkladě nepoznané hypotyrozy. Vnitřní lékařství, 47, 642-646.

Šarapatková, H. (2000). Onemocnění štítné žlázy. Interní medicína pro praxi, 2, 297.

Singer,A. (2000). Detection of thyroid Dysfunction. Archives of Internal Medicine, 160, 1573-1575.

Singh, N. (2001). Hypothyroidism. Annals of Internal Medicine, 135, 603.